Fuente
Este artículo es originalmente publicado en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25621100
http://europepmc.org/abstract/MED/25621100
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4303902/
http://car.sagepub.com/content/6/1/30.abstract
De:
Christiansen BA1, Bhatti S2, Goudarzi R3, Emami S4.
Cartilage. 2015 Jan;6(1):30-44.
Todos los derechos reservados para:
Copyright © 2015 by SAGE Publications
Abstract
Osteoarthritis (OA) is a painful and life-altering disease that severely limits the daily activity of millions of Americans, and is one of the most common causes of disability in the world. With obesity on the rise and the world's population living longer, the prevalence of OA is expected to increase dramatically in the coming decades, generating burdensome socioeconomic costs. This review summarizes current pharmaceutical, non-pharmaceutical, and prospective new treatments for OA, with primary focus on the dietary supplement Avocado/Soybean Unsaponifiables (ASU). ASU modulates OA pathogenesis by inhibiting a number of molecules and pathways implicated in OA. Anticatabolic properties prevent cartilage degradation by inhibiting the release and activity of matrix metalloproteinases (MMP-2,3,13) and increasing tissue inhibitors of these catabolic enzymes (TIMP-1). ASU also inhibits fibrinolysis by stimulating the expression of plasminogen activator inhibitor (PAI-1). Anabolic properties promote cartilage repair by stimulating collagen and aggrecan synthesis via inhibition of inflammatory cytokines such as IL1, IL6, IL8, TNF, ERK, and PGE2. Chondroprotective effects are mediated by correcting growth factor abnormalities, increasing TGFβ while decreasing vascular endothelial growth factor (VEGF) in synovial fluid. ASU also inhibits cholesterol absorption and endogenous cholesterol biosynthesis, which mediate reactive oxygen species pathology in chondrocytes. At the clinical level, ASU reduces pain and stiffness while improving joint function, resulting in decreased dependence on analgesics.
La osteoartritis (OA) es una enfermedad dolorosa que altera la vida y que limita severamente la actividad diaria de millones de estadounidenses, y es una de las causas más comunes de discapacidad en el mundo. Con la obesidad en aumento y la población mundial que vive más tiempo, se espera que la prevalencia de la OA aumente dramáticamente en las próximas décadas, generando costos socioeconómicos onerosos. Esta revisión resume la farmacéutica actual, lo no farmacéutico, y los nuevos tratamientos potenciales para la OA, con enfoque principal en el suplemento dietético insaponificables de aguacate / soja (ASU). ASU modula OA patogénesis mediante la inhibición de una serie de moléculas y vías implicadas en la OA. Propiedades anticatabólicas pueden prevenir la degradación del cartílago mediante la inhibición de la liberación y la actividad de metaloproteinasas de la matriz (MMP-2,3,13) y el aumento de los inhibidores tisulares de estas enzimas catabólicas (TIMP-1). ASU también inhibe la fibrinólisis mediante la estimulación de la expresión del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1). Propiedades anabólicas promueven la reparación del cartílago estimulando la síntesis de colágeno y aggrecan través de la inhibición de citoquinas inflamatorias tales como IL1, IL6, IL8, TNF, ERK, y PGE2. Efectos condroprotectores están mediadas mediante la corrección de anomalías del factor de crecimiento, el aumento de TGF mientras que la disminución del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) en el líquido sinovial. ASU también inhibe la absorción de colesterol y la biosíntesis de colesterol endógeno, que median la patología especies reactivas de oxígeno en los condrocitos. A nivel clínico, ASU reduce el dolor y la rigidez al tiempo que mejora la función articular, lo que resulta en una disminución de la dependencia de los analgésicos.
Este artículo es originalmente publicado en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25621100
http://europepmc.org/abstract/MED/25621100
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4303902/
http://car.sagepub.com/content/6/1/30.abstract
De:
Christiansen BA1, Bhatti S2, Goudarzi R3, Emami S4.
Cartilage. 2015 Jan;6(1):30-44.
Todos los derechos reservados para:
Copyright © 2015 by SAGE Publications
Abstract
Osteoarthritis (OA) is a painful and life-altering disease that severely limits the daily activity of millions of Americans, and is one of the most common causes of disability in the world. With obesity on the rise and the world's population living longer, the prevalence of OA is expected to increase dramatically in the coming decades, generating burdensome socioeconomic costs. This review summarizes current pharmaceutical, non-pharmaceutical, and prospective new treatments for OA, with primary focus on the dietary supplement Avocado/Soybean Unsaponifiables (ASU). ASU modulates OA pathogenesis by inhibiting a number of molecules and pathways implicated in OA. Anticatabolic properties prevent cartilage degradation by inhibiting the release and activity of matrix metalloproteinases (MMP-2,3,13) and increasing tissue inhibitors of these catabolic enzymes (TIMP-1). ASU also inhibits fibrinolysis by stimulating the expression of plasminogen activator inhibitor (PAI-1). Anabolic properties promote cartilage repair by stimulating collagen and aggrecan synthesis via inhibition of inflammatory cytokines such as IL1, IL6, IL8, TNF, ERK, and PGE2. Chondroprotective effects are mediated by correcting growth factor abnormalities, increasing TGFβ while decreasing vascular endothelial growth factor (VEGF) in synovial fluid. ASU also inhibits cholesterol absorption and endogenous cholesterol biosynthesis, which mediate reactive oxygen species pathology in chondrocytes. At the clinical level, ASU reduces pain and stiffness while improving joint function, resulting in decreased dependence on analgesics.
KEYWORDS:
Arthrocen; Osteoarthritis; avocado soybean unsaponifiables (ASU); cartilage; dietary supplements
- PMID:
- 25621100
- [PubMed]
- PMCID:
- PMC4303902
La osteoartritis (OA) es una enfermedad dolorosa que altera la vida y que limita severamente la actividad diaria de millones de estadounidenses, y es una de las causas más comunes de discapacidad en el mundo. Con la obesidad en aumento y la población mundial que vive más tiempo, se espera que la prevalencia de la OA aumente dramáticamente en las próximas décadas, generando costos socioeconómicos onerosos. Esta revisión resume la farmacéutica actual, lo no farmacéutico, y los nuevos tratamientos potenciales para la OA, con enfoque principal en el suplemento dietético insaponificables de aguacate / soja (ASU). ASU modula OA patogénesis mediante la inhibición de una serie de moléculas y vías implicadas en la OA. Propiedades anticatabólicas pueden prevenir la degradación del cartílago mediante la inhibición de la liberación y la actividad de metaloproteinasas de la matriz (MMP-2,3,13) y el aumento de los inhibidores tisulares de estas enzimas catabólicas (TIMP-1). ASU también inhibe la fibrinólisis mediante la estimulación de la expresión del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1). Propiedades anabólicas promueven la reparación del cartílago estimulando la síntesis de colágeno y aggrecan través de la inhibición de citoquinas inflamatorias tales como IL1, IL6, IL8, TNF, ERK, y PGE2. Efectos condroprotectores están mediadas mediante la corrección de anomalías del factor de crecimiento, el aumento de TGF mientras que la disminución del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) en el líquido sinovial. ASU también inhibe la absorción de colesterol y la biosíntesis de colesterol endógeno, que median la patología especies reactivas de oxígeno en los condrocitos. A nivel clínico, ASU reduce el dolor y la rigidez al tiempo que mejora la función articular, lo que resulta en una disminución de la dependencia de los analgésicos.
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